Krótki opis:
Numer CAS: 15307-79-6
Wzór cząsteczkowy: C14H10Cl2NNaO2
masa cząsteczkowa: 318,13
Struktura chemiczna:
| Podstawowe informacje | |
| Nazwa produktu | Diklofenak sodowy |
| Stopień | klasa farmaceutyczna |
| Wygląd | Biały lub lekko żółtawy krystaliczny proszek |
| Analiza | 99% |
| Okres przydatności do spożycia | 4 lata |
| Uszczelka | 25kg/karton |
| Stan | Pojemnik przechowywać zamknięty w suchym i dobrze wentylowanym miejscu. |
Opis diklofenaku sodowego
Wtórne standardy farmaceutyczne do zastosowania w kontroli jakości zapewniają laboratoriom farmaceutycznym i producentom wygodną i opłacalną alternatywę dla przygotowywania wewnętrznych standardów roboczych.
Zalicza się go do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Diklofenak sodowy to sól sodowa diklofenaku, pochodnej kwasu benzenooctowego i niesteroidowego leku przeciwzapalnego (NLPZ) o działaniu przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym.
Diklofenak sodowy jest od dawna stosowany w leczeniu ostrego bólu i stanów zapalnych i jest skuteczny w różnych ostrych postaciach bólu.
Zastosowanie kliniczne dotyczące diklofenaku sodu
Badania kliniczne wykazały skuteczność przeciwbólową diklofenaku sodowego w łagodzeniu umiarkowanego do ciężkiego bólu pooperacyjnego u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym stomatologicznym lub drobnym zabiegom ortopedycznym. Podawany podskórnie diklofenak sodowy skutecznie łagodził również umiarkowany do ciężkiego ból neuropatyczny, związany lub niezwiązany z nowotworem. W badaniach klinicznych diklofenak sodowy był ogólnie dobrze tolerowany, a reakcje w miejscu wstrzyknięcia były jednymi z najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych. Diklofenak sodowy jest wskazany w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby zwyrodnieniowej stawów i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
Mechanizmy działania diklofenaku sodowego
Domniemane mechanizmy działania diklofenaku mogą obejmować hamowanie syntezy leukotrienów, hamowanie fosfolipazy A2, modulację stężenia wolnego kwasu arachidonowego, stymulację kanałów potasowych wrażliwych na trifosforan adenozyny poprzez szlak L-arginina-tlenek azotu-cykliczny guanozynofosforan monofosforanu oraz ośrodkowo pośredniczone i mechanizmy neuropatyczne. Inne pojawiające się mechanizmy działania mogą obejmować hamowanie receptora-c aktywowanego przez proliferatory peroksysomów, zmniejszenie stężenia substancji P w osoczu i błonie maziowej oraz interleukiny-6, hamowanie receptora tromboksanowo-prostanoidowego i hamowanie kanałów jonowych wykrywających kwas.
